Gene CR1

O CR1 (recetor do complemento 1) foi recentemente identificado como um dos genes de risco para a doença de Alzheimer (segundo a base de dados Alzgene), estando particularmente ligado ao seu desenvolvimento e manifestação nos sintomas tardios da mesma, assim como os genes CLU e PICALM, sendo estes três genes mais conhecidos como LOAD genes. 

Sabe-se que até à data que apenas a apolipoproteína E (APOE) foi claramente identificada como um gene de suscetibilidade na forma mais comum da Doença de Alzheimer. Contudo, vários dados atuais retirados de estudos de associação do genoma foram capazes de encontrar outros possíveis fatores como: BIN1, CLU, CR1 e PICALM. Isto foi possível graças ao uso de biomarcadores presentes no líquido cefalorraquidiano (CSF) tais como o estudo de mudanças nos níveis normais das proteínas tau e beta-amilóide (fortemente relacionadas com a DA).

Recentemente, dois grupos de cientistas, um do Reino Unido e outro da França, deram um grande passo nas pesquisas sobre a DA ao identificar três novos genes relacionados à doença, o que pode reduzir em até 20% seus índices de incidência, sendo estes o CLU, PICALM e CR1. A identificação destes genes é a primeira desde 1993, ano no qual o gene APOE foi apontado como um fator de risco para o desenvolvimento da doença. Segundo estes estudos, estes três genes também são capazes de reduzir inflamações que danificam o cérebro, causadas por excessivas respostas do sistema imunológico, função partilhada pelo CR1.

O gene recetor do complemento 1 (CR1) é uma proteína modular múltipla do sistema complemento (conjunto de proteínas que complementam a resposta imunológica), responsável por mediar o fenómeno de aderência imune, fundamental para a destruição de microorganismos e inicio de uma resposta imunológica. Este gene está predominantemente envolvido na imunidade adaptiva e é expresso abundantemente nos eritrócitos e leucócitos, assim como nos neurónios.

Sabe-se que o papel deste gene na cascata complemento é selecionar sinapses indesejáveis para eliminação durante o desenvolvimento neuronal, ou seja, variações do CR1 podem acelerar a perda sináptica, fator ligado à DA.

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